Insulinska terapija
3 min čitanja
Foto: Scientific Animations
Pankreas ima ulogu endokrine i egzokrine žlezde. Egzokrina funkcija ima funkciju u varenju hranljivih materija. Endokrini pankreas se sastoji od oko milion Langerhansovih ostrvaca. Ova ostrvca čine četiri grupe ćelija:
- Alfa – luče glukagon
- Beta – luče insulin, proinsulin, C peptid i amilin
- Delta – luče somatostatin
- PP (F) – luče pankreasni polipeptid
U nastanku dijabetesa značajnu ulogu igra nedostatak funkcije beta ćelija i sledstven nedostatak insulina, mada do dijabetesa može doći i mnogobrojnim drugim mehanizmima, koji su opisani na drugom mestu.
Insulin je peptid koji se sastoji od 51 amino kiseline raspoređenih u dva polipeptidna lanca A i B, međusobno povezana disulfidnim vezama. Inaktivacija insulina nastaje upravo kidanjem ovih veza. Na poliribozomima se sintetiše prekursor insulina, proinsulin, koji se skladišti u granulama Goldžijevog aparata, u kojima dalje podleže razlaganju. Od proinsulina nastaje insulin i C peptid koji nema fiziološku aktivnost. I insulin i C peptid se izlučuju u ekvimolanim količinama. Ukoliko postoje patološki procesi u organizmu koji mogu da ometaju pretragu endogenog insulina, u tom slučaju najpodesnije je odrediti količinu C peptida, s obzirom da se prema njemu ne sintetišu antitela.
Egzogeni insulin se uglavnom primenjuje u slučaju dijabetesa tip I, odnosno juvenilnog dijabetesa kojeg karakteriše ozbiljnija klinička slika. Bolest se najčešće javlja u mlađem životnom dobu i kod ovih pacijenata postoji potpuni nedostatak insulina. Razlog tome su autoantitela koja se vezuju za beta ćelije pankreasa, poremećaj imunološkog sistema. U kliničkoj slici karakretistična je ketoacidoza, zadah na aceton, a od laboratorijskih pretraga glikozurija, poliurija, polifagija, polidipsija, ketonurija, ketonemija…
Količina insulina koja se propisuje podešava se individualno od pacijenta do pacijenta. Ona ne ostaje ista do kraja života nego se po potrebi koriguje (opšta anestezija, infekcije, težak fizički rad…). Najmerodavnije je pratiti glikozuriju tokom 24 časa i broj grama glukoze pobmnožiti sa 1,5.
Insulinska terapija
Prema dužini dejstva preparati insulina se dele na kratke (semilente) koji traju 6-8 časova, duge (lente) traju 16-24 časa, i ultra duge (ultralente) čije trajanje iznnosi i preko 36 časova.
Prema prečišćenosti razlikujemo monokomponentne i kombinovane preparate insulina. Kombinovani se sastoje od goveđeg i svinjskog insulina u razmeri 70:30. Monokomponentni se sastoje samo od goveđeg ili samo od svinjskog insulina. Goveđi insulin se razlikuje od humanog u tri aminokiseline, dok se svinjski razlikuje samo u jednoj pa iz toga proizilaze manja neželjena dejtva svinjskog preparata jer je manje imunogen. Dobijeni su i humani preparati rekombinantom DNK tehnologijom, tako što se proinsulinski gen inkorporira u genom E. coli. Sintetiše se proinsulin od kojeg je kasnije jednostavno dobiti insulin.
Insulinska terapija sprovodi se subkutano, mada može i preko nosne sluznice u vidu aerosola kada se postižu veoma brzo iste koncentracije leka u krvi kao pri intravenskoj primeni. Međutim zbog nadražajnog dejstva na sluznicu ovaj metod nije u rutinskoj upotrebi.
Insulinska terapija može da prouzrokuje neka neželjena dejstva, poput lipodistrofije ili pojačane resorpcije potkožnog masnog tkova koja se izbegava promenom mesta aplikovanja insulina. Može se javiti hipoglikemija ukoliko pacijent ne obeduje na vreme, ako prekorači dozu insulina ili ako je pod teškim fizičkim naporom. Alergija na insulin se javlja kada se poveća titar IgA, IgM, IgG, IgE i IgD antitela. Javlja se koprivnjača, odnosno pruritis, eritem, edem na mesu primene. Izbegava se prelasnom na monokomponente preparate, samo goveđi ili samo svinjski insulin. Rezistencija na insulin javlja se kada je količina IgG antitela izuzetno visoka, tada je potrebno primeniti nekoliko puta više doze insulina kako bi on ispoljio efekat (200-400 i.j.).
