Hemostaza
2 min čitanja
Foto: krenizdravo
Hemostaza je proces čiji je osnovni cilj zaustavljanje krvarenja iz oštećenog krvnog suda. Fiziološki procesi hemostaze pokreću se odmah po oštećenju zida krvnog suda. Normalna hemostaza sprečava gubitak krvi interakcijom zida krvnog suda, trombocita i proteina plazme.
Za hemostazu su bitni ekstravaskularni, vaskularni i intravaskularni činioci.
- Ekstravaskularni činioci – elastičnost i vrsta tkiva koje okružuje krvni sud značajni su za hemostazu. Glavni vaskularni činilac normalne hemostaze je kontrakcija povređenog krvnog suda koja nastaje neuromiogenim i humoralnim nadražajem. Ubrzo posle povrede krvnog suda javlja se kratkotrajni mišićni spazam koji traje 10 sekundi, a posle njega javlja se kasni spazam koji je intenzivniji i trajniji. Kao posledica oslobađanja vazoaktivnih supstanci produženi spazam olakšava formiranje trombocitnog čepa.
- U intravaskularne činioce spadaju agregacija trombocita, stvaranje fibrina i fibrinoliza. Centralno mesto u intravaskularnim faktorima hemostaze zauzimaju trombociti. Oni učestvuju u procesima primarne i sekundarne hemostaze.
Primarna hemostaza
U normalnim uslovima trombociti nemaju osobinu slepljivanja i nagomilavanja. Osnovni pokretač za promenu trombocita je kontakt krvnih pločica sa subendotelnim kolagenom. Ovaj kontakt je posledica oštećenja zida krvnog suda. U dodiru sa kolagenom trombociti menjaju svoj oblik i pojačavaju svoju aktivnost. Trombociti postaju lepljivi, te se adheriraju za kolagena vlakna na mestu povrede suda i vezuju između sebe odnosno agregiraju. Tako se formira trombocitni čep.
Glavnu ulogu u započinjanju aktivacije trombocita ima subendotelni ADP koji se oslobađa na mestu povrede. Vezivanje trombocita za kolagen ostvaruje se preko receptora – glikoproteina Ia i IIa. Vezu receptora učvršćuje adhezivni glikoprotein, takozvani Von Wilibrandov faktor. Morfološki izmenjeni trombociti pseudopodama vezuju druge trombocite iz krvne struje, a to vezivanje se pojačava sekretorna aktivnost trombocita. Najznačajniji medijatori su ADP, serotonin, trombocitni faktor IV, Von Wilibrandov faktor, PDGF i drugi. Takođe se stvaraju tromboksani i prostaglandini. Tromboksani (A2) su jaki vazokonstriktori i agregatori trombocita. Prostaglandini (I2 i E2) imaju antagonistička dejstva tromboksanima i sprečavaju nekontrolisanu agregaciju trombocita. PDGF stimuliše rast i migraciju fibroblasta i glatkih mišićnih ćelija, čime se remodeluje zid. Trombocitnim čepom se zatvaraju male povrede, kojih u normalnim uslovima ima svakodnevno. Trombocitni čep zatvara oštećenje na zidu, dok je kod većih oštećenja potrebno i stvaranje ugruška.
